INTOXICACIÓN POR AMATOXINA

Sindrome Ciclopeptídico

A Intoxicaciones

Amatoxina

La amatoxina es una toxina hepatotóxica que se encuentra en las setas venenosas como la amanita phalloides (oronja verde), otras especies de amanitas y la Conocybe filaris y que destruye el hígado y los riñones. Las amatoxinas actúan lentamente, no importa lo elevada que sea la dosis. Su acción es bloquear la trascripción de las ARN polimerasa 1 y 2 en eucariontes; es decir bloquea toda síntesis proteica en células. Tal vez las amatoxinas se acomoden en un sitio simétrico en la polimerasa o bien en el complejo ADN/RNA polimerasa.

Provoca dolores de estómago, náuseas, vómitos, diarrea grave, otros dolores extremos y hemorragias, causando finalmente la muerte del paciente por paro cardiaco, aproximadamente, a los dos días de ingerir la toxina. No se conoce ningún antídoto contra sus efectos. Hay ocho tipos de amatoxinas

Síndrome Faloidiano o Ciclopéptico

Aunque el síndrome faloideo debe su nombre al cuadro que produce la intoxicación por Amanita phalloides (oronja verde, cicuta verde, canaleja, farinera borda, pixaca, ilkor), A. verna (aronja blanca, cicuta blanca, cogomassa, hiltzaile goiztiar), A. virosa (amanita maloliente, farinera pudent, hiltzaile konkordon), A. porrinensis, y algunas especies de los géneros Galerina (G. marginata –galera hiltzaile-, G. unicolor, G. autumnalis, G. beinrothii y G. badipes) y Lepiota (L. helveola –lepiota de carne rojiza, lepiota marrón-, L. griseovirens, L. castanea, L. rufescens, etc) y la Pholiotina filaris han causado graves intoxicaciones, incluso mortales. Los principios tóxicos de estas setas se han agrupado dentro de lo que se llaman amanitoxinas que se dividen a su vez en falolisinas (proteínas hemolíticas termolábiles a más de 65º y que se destruyen por acción del jugo gástrico), falotoxinas (-faloidina, falisacina, falacidina, falacina, falisina, faloina, profaloina- ciclopeptidos formados por siete aminoácidos unidos en cadena cerrada y formando un doble ciclo mediante un enlace entre triptófano y cisteina), virotoxinas (-viroidina, desoxiviroidina, etc- peptidos monocíclicosque no actúan por vía oral) y las amatoxinas, auténticas responsables de la intoxicación (-amaninamida, amanina, alfa- beta- y gamma- amanitina-, estando estas últimas formadas por ciclopéptidos formados por ocho aminoácidos que no son destruidas por la cocción ni la desecación) La clínica comienza entre 7 y 15 horas tras la ingestión, incluso puede retrasarse hasta 24 horas. Los síntomas iniciales son los de una gastroenteritis (nauseas, vómitos incesantes, diarrea copiosa, dolores de estómago y vientre, sudores,...) que se ven acompañados de cefaleas, vértigo y calambres, los síntomas gastrointestinales pueden convertirse en un cuadro coleriforme muy grave con signos de colapso circulatorio con acidosis metabólica, oliguria e insuficiencia renal. Posteriormente, y tras un periodo de tranquilidad aparente de mejoría clínica, generalmente a los dos días de la ingestión, aparecen signos hepáticos y renales (hipertrofia hepática, ictericia, hiperbilirrubinemia, citólisis hepática, hemorragias, oliguria, albuminuria, anuria, hematuria que terminan provocando la muerte tras un cuadro de encefalopatía hepática. Sindrome de hemoconcentración con poliglobulia, hipocloremia, hiperazotemia e hipoglucemia. Además hay síntomas de lesión cerebral, trastornos de conciencia y del comportamiento y síntomas neurológicos. El edema de pulmón no es raro en la fase terminal. El tratamiento consistirá en realizar un lavado intestinal con sonda para eliminar las toxinas que queden en el tubo digestivo, dejando una sondo nasoduodenal para realizar una aspiración continuada que se interrumpirá para administrar carbón activado periódicamente, cada 3 horas y durante 30 minutos, rompiendo asi el ciclo enterohepático, forzar la diuresis para facilitar su eliminación y es de gran utilidad la hemoperfusión con carbón activado dentro de las 36 primeras horas postingesta. Realizar una rehidratación con sueros isotónicos para mantener el equilibrio hidroelectrico al tiempo que se fuerza la diuresis y se facilita la hemodilución. Terapéutica antischock (plasmoterapia, corticoterapia), combatir la hipoglucemia. Hepatoprotectores (hidrocarbonados, colina, metionina, n-acetilcisteina, vitaminas del complejo B y vitamina K. Se recomienda administrar 5 g diarios de arginina (otros recomiendan el empleo de ácido tióctico –100 mg diluidos en 1 litro de glucosado al 5% por vía i.v. con lentitud y protegido de la luz, cada 6 horas durante dos semanas-aunque es discutida su utilidad) Administrar silibinina (20-50 mg/kg día en 3-4 dosis) y penicilina G sódica, 12.500 –17.500 UI/Kg/hora por vía intravenosa (21.000.000 UI/día en un adulto de 70 Kg, bien en perfusión continua o repartidos cada 4 horas) y cimetidina por v.i. (que ha demostrado un papel hepatoprotector en investigación animal). El resto del tratamiento es sintomático y de soporte en función de los resultados analíticos, debiéndose valorar la realización de un trasplante hepático en los casos excepcionalmente graves.

 

AMANITA PHALLOIDES
AMANITA PHALLOIDES
CONOCYBE FILARIS
CONOCYBE FILARIS
AMANITA VERNA
AMANITA VERNA
AMANITA VIROSA
AMANITA VIROSA
GALINA MARGINATA
GALINA MARGINATA